口腔病理知识点（口腔病理知识点汇总）

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1、在类天疱疮，上皮和结缔组织在透明板处分离形成上皮下疱；癌前病变时，基底膜中的Ⅳ型胶原蛋白发生改变，有利于癌变细胞向结缔组织中浸润。

2、第一节口腔粘膜病的基本病理变化基本病理变化 (一)过度角化(hyperkeratosis)：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。

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3、口腔黏膜由上皮和固有层构成，部分区域深部有黏膜下层。舌头接触到的就是黏膜的上皮层（有角化和非角化之分）。上皮层深部是固有层。上皮主要由角质细胞构成。

4、干燥综合症(Sjogrens syndrome)主要是眼干及口干两大症状，继发性SS合并结缔组织病。唾液呈泡沫或粘性分泌物，口腔粘膜干燥进一步发展舌***萎缩，干涩，舌红光滑，伴多发性龋齿及涎腺病变。

1、癌变与组织学类型的关系：有上皮异常增生者梗易癌变，并与上皮异常增生程度相关癌变的临床表现：最后确诊依据组织学检查红斑(erythroplakia) 口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。

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2、在类天疱疮，上皮和结缔组织在透明板处分离形成上皮下疱；癌前病变时，基底膜中的Ⅳ型胶原蛋白发生改变，有利于癌变细胞向结缔组织中浸润。

3、若同时伴有面瘫、沟纹舌三种病损或先后出现，称为梅-罗综合征，其不全型包括其中两种表现。除三联征外，可出现偏头疼、听觉过敏、口腔粘膜肿胀、感觉异常等。光化性唇炎(actinic cheilitis)：过度日照引起，好发于夏季。

4、口腔粘膜有何症状口腔粘膜发生后，其一般是会发生在你的口腔内，或者是你的嘴角的四周，一般，最常见的就是我们常讲到的口腔溃疡，这个是普遍有人发生的一种疾病的现象的。

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5、口腔执业医师资格证考试科目如下：生物化学、医学微生物学、医学免疫学。药理学、牙周病学。口腔组织病理学、口腔黏膜病学、口腔颌面外科学、口腔修复学。牙体牙髓病学、儿童口腔医学、口腔解剖生理学。

牙体组织由釉质、牙本质、牙骨质和牙髓构成。釉质覆盖在牙冠的表面，牙本质构成牙的主体，牙骨质覆盖在牙根部的表面。牙中央的腔隙称为髓腔，充满疏松的牙髓组织。

牙齿周围的组织叫牙周组织，又叫牙齿的支持组织，包括牙槽骨、牙龈、牙周膜和牙骨质。

非胶原大分子：牙本质磷蛋白(DPP)、牙本质基质蛋白胺基多糖等。

牙齿是由牙釉质、牙本质、牙骨质和牙髓组成的。

1、大部分发生在上颌骨、下颌骨的骨组织内；也有的发生于牙齿临近的牙龈、黏膜，被称为外周型牙源性肿瘤。牙源性良性肿瘤的临床表现多数为上颌骨或下颌骨膨隆，缓慢生长，无痛或轻微疼痛。

2、牙源性钙化囊肿（calcifying odontogenic cyst，COC）是一种较少见的良性肿瘤，有报道COC占牙源性肿瘤的3%.有文献认为COC的X线表现为单囊或多囊性改变，有钙化点存在，但没有对X线表现进行深入分析。

3、牙源性角化囊肿（odontogenic keratocyst）又称始基囊肿（Primordial cyst）具有特征***理改变、生长方式独特、较高的复发率而且可见于痔样基底细胞癌综合征。

4、呈多房型，房差悬殊，可含牙，牙根呈锯齿状吸收成釉细胞瘤的病理变化成釉细胞瘤（ameloblastoma）占牙源性肿瘤的60％以上，是最常见的牙源性肿瘤。肿瘤内主要含成釉器样结构，但无釉质或其他牙体硬组织形成。

5、通过连锁分析定位致病基因座，克隆致病基因，揭示发病机制。

1、分类：(1)慢性闭锁性牙髓炎(2)慢性溃疡性牙髓炎(3)慢性增生性牙髓炎慢性闭锁性牙髓炎发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。

2、若无症状且牙髓活力正常---保留1mmZOE，ZOP垫底，永久充填若对温度仍敏感，继续观察1~2周或更换盖髓剂后观察。

3、牙髓坏死如不及时治疗，病变可向根尖周组织发展，导致根尖周炎。[诊断要点]一般无自觉症状。常有自发痛史、外伤史、正畸治疗史或充填修复史。患牙牙冠变色，呈暗***或灰色，无光泽。牙髓活力测验无反应。

4、l 牙齿慢性损伤是指牙齿在长期行使功能的过程中不断接受不利的或过度的物理和化学因素作用导致的牙齿硬组织的损伤，表现为牙体硬组织的渐进性丧失、劈裂、折断、吸收等，并可激发牙髓和根尖周组织的疾病。

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